стратегия элиминации вредных мутации у голштинской породы включает проведение генетического мониторинга распространенности скрытых наследственных аномалии с помощью молекулярно-генетических методов. В настоящее время существует тенденция увеличения количества наследственных заболеваний у высокопродуктивных племенных животных вследствие интенсивной селекции и инбридинга. Целью настоящего исследования были разработка новых и совершенствование существующих молекулярно-генетических способов диагностики носителей гаплотипов фертильности HH3, HH5 у коров голштинской породы и изучение уровня встречаемости указанных заболеваний. Диагностика гетерозиготных носителей мутации в кодирующей части гена SMC2 проведена методом tetra-primer ARMS-PCR реакции, последовательности внешних и внутренних праймеров определены с помощью программы Primer 1. Для детекции носителей делеции в составе гена TFB1M использованы аллельспецифические праймеры, размеры ПЦР продукта у гомозиготных здоровых животных 442 п.н., у гетерозиготных носителей 442 п.н. и 256 п.н. По результатам генетического мониторинга у исследуемой популяции частота гетерозиготных носителей гаплотипа фертильности HH3 была - 3,23%, HH5 - 8,35%. Рекомендуется с целью контроля риска заболеваемости племенного поголовья наследственными аномалиями проводить генетический скрининг племенного поголовья молочных хозяйств с охватом диагностических исследований в пределах от 10% до 20% от общего поголовья.
the strategy for eliminating harmful mutations in the Holstein breed includes genetic monitoring of the prevalence of hidden hereditary anomalies using molecular genetic methods. Currently, there is a tendency to increase the number of hereditary diseases in highly productive breeding animals due to intensive selection and inbreeding. The aim of this study was to develop new and improve existing molecular genetic methods for diagnosing carriers of fertility haplotypes HH3, HH5 in Holstein cows and to study the incidence of these diseases. Diagnosis of heterozygous carriers of the mutation in the coding part of the SMC2 gene was carried out using the tetra-primer ARMS-PCR reaction, the sequences of external and internal primers were determined using the Primer 1 program. Allele-specific primers were used to detect carriers of the deletion in the TFB1M gene, the sizes of the PCR product in homozygous healthy animals 442 bp, in heterozygous carriers 442 bp. and 256 b.p. According to the results of genetic monitoring in the study population, the frequency of heterozygous carriers of the HH3 fertility haplotype was 3.23%, HH5 - 8.35%. It is recommended, in order to control the risk of morbidity of breeding stock with hereditary anomalies, to carry out genetic screening of breeding stock of dairy farms with the coverage of diagnostic tests ranging from 10% to 20% of the total livestock.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.